阻斷特殊的鈣通道可以拯救神經細胞


2019-11-22 16:19 | 李麗 | 來源:和訊科技

北京11月21日電(記者顧剛)——帕金森病的病因尚不完全清楚,但可以肯定的是,大腦中產生多巴胺的神經細胞的逐漸死亡將導致多巴胺缺乏,并最終導致典型的疾病癥狀。烏爾姆大學、科隆大學和牛津大學對這一過程進行了更詳細的研究。已經證明關閉一些鈣通道(Cav2.3R型)可以防止細胞死亡。研究結果已經發表在最新的雜志《自然·通訊》上。

帕金森氏病是第二種常見的神經退行性疾病。在這種疾病中,神經細胞死于大腦的黑質,黑質很難產生和釋放多巴胺,導致多巴胺缺乏并最終導致運動障礙,例如典型的顫抖和肌肉僵硬癥狀。

烏爾姆大學應用生理學研究所所長比基特·利斯(Bikitt Lis)教授領導的團隊研究了多巴胺產生神經元及其對帕金森病應激源的高度敏感性,并確定了一種特殊的電壓門控離子通道,即R型鈣通道,也稱為Cav2.3.

第一作者茱莉亞·本克爾特(Julia Benckert)說:“我們發現這個通道與帕金森病沒有直接關系,但對大腦中多巴胺產生敏感神經元的功能很重要。小鼠試驗證明,關閉R型鈣通道可以保護神經細胞免于死亡。鈣對許多細胞功能都很重要,但是過多的鈣會導致細胞死亡。”

科隆大學神經生理學教授彼得·克勞彭伯格(Peter Kloppenberg)表示,Cav2.3通道對人類也很重要,似乎參與了與小鼠模型類似的信號級聯反應。通過敏感神經元的活動打開和關閉Cav2.3通道將暫時導致細胞中鈣水平的增加。

最近,“一平”藥物的三期臨床試驗失敗。靛紅是另一種鈣通道阻滯劑。盡管流行病學證據表明使用這種通道阻滯劑可以降低帕金森病的風險,但在研究中,伊沙平不能為帕金森病患者提供保護。研究人員說:“原因很多,我們的新發現可以解釋這些原因。”

研究人員的主要目標是減緩甚至停止神經退行性疾病。這項研究開辟了尋找帕金森病可能療法的新途徑。目前,沒有其他治療方法可以治愈這種疾病,或者至少減緩它的進程。將來,封閉Cav2.3通道(單獨使用或與其他鈣通道聯合使用)可能成為帕金森病新的神經保護療法的基礎。

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